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冯新华实验室在美国科学院院报PNAS上发表论文阐述Smad7促进小鼠胚胎干细胞全能性的分子机制

编辑:郑云 来源:浙江大学生命科学研究院 时间:2017年09月08日 访问次数:930  源地址

201795日冯新华实验室在美国科学院院报PNAS上发表题为“Smad7 enables STAT3 activation and promotes pluripotency independent of TGF-β signaling”的研究论文。

TGF-β超家族在调控细胞潜能及分化过程中具有重要的作用。众所周知,Smad7作为TGF-β信号的负反馈因子,精密调控着TGF-β诱导的一系列生物学反应。但是,Smad7不依赖于TGF-β信号通路的非经典功能却鲜有报道。冯新华实验室发现,Smad7能够增强STAT3信号,帮助小鼠胚胎干细胞维持全能性,而且对可诱导多能干细胞的重编程过程也有重要影响。并且该过程并不依赖Smad7TGF-β信号的抑制作用。进一步的研究发现,Smad7能够与LIF的共受体gp130直接结合,从而竞争性地抑制磷酸酶SHP2和负调控因子SOCS3gp130结合,最终增强STAT3的信号。因此,该研究揭示了Smad7STAT3信号的相互作用对于维持小鼠胚胎干细胞全能性的关键作用,同时也提示这一分子机制极有可能在其他生理病理过程,如炎症反应以及肿瘤中有更为广泛的影响。

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图:Smad7增强gp130-STAT3信号的分子机制

本文的第一作者为余奕博士,通讯作者为冯新华教授。该研究得到国家自然科学基金委项目、科技部973项目等基金的支持。     

原文链接:http://www.pnas.org/content/early/2017/09/01/1705755114.full


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